Χρόνια Οσφυαλγία και Ριζαλγία. Προσέγγιση

στην παθογένεια και την θεραπεία της!

Επιδημιολογία

Ο xρόνιος Δισκογενής πόνος εκφράζεται κλινικά σαν χρόνια αυχεναλγία, χρόνια θωρακαλγία ή χρόνια οσφυαλγία. Η τελευταία είναι και η συχνότερη και με αυτήν θα ασχοληθούμε στην συνέχεια. Πράγματι τόσο από παθολογοανατομικής πλευράς όσο και στην θεραπεία δεν διαφέρουν ιδιαίτερα οι δύο πρώτες κλινικές εκφράσεις του xρόνιου Δισκογενής πόνου.

Για κάποιους συγγραφείς, το 13-30% των ασθενών με οξεία οσφυαλγία θα εξελιχθούν σε πάσχοντες από χρόνια οσφυαλγία (CostaL. C., et al. 2009). Αλλοι όμως πιστεύουν ότι αν και οι περισσότεροι ασθενείς θα βελτιωθούν γρήγορα μετά από κάποιο επεισόδιο οσφυαλγίας, ένα ποσοστό περί το 42%-75% θα περιγράφει οσφυαλγία και μετά από 12 μήνες (Hestbaek L., et al.  2003).

Η οσφυαλγία, οξεία και χρόνια, είναι ένα πολύ συχνό σύμπτωμα (Σ. Νίκας. www.xroniosponos.gr, Διεθνή Νέα για τον Πόνο, 15-6-2015). Εχει υπολογισθεί  ότι αποτελεί τη 2η αιτία ιατρικής επίσκεψης, μετά τις λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος (Deyo R., et al. 2001).

Για την χρόνια οσφυαλγία τα ευρήματα από μια επιδημιολογική έρευνα σε ασθενείς που έπασχαν από αυτήν έδειξαν τα ακόλουθα: 1) Η μέση διάρκεια του πόνου ήταν 10,1 χρόνια. 2) Ο μέσος αριθμός ειδικών γιατρών που είχαν επισκεφθεί οι ασθενείς ήταν 7,9 γιατροί. 3) Ο μέσος όρος ημερών νοσηλείας σε νοσοκομείο ήταν 69 ημέρες. 4) Ο μέσος όρος χειρουργείων κάθε τύπου ήταν 1,5 χειρουργεία. Παρόλα αυτά οι ασθενείς εξακολουθούσαν να πονούν (Rommel O., et al. 2004, Zenz et al. 1994).

Συμπερασματικά: Ο κλασικός ασθενής που πάσχει από χρόνια οσφυαλγία είναι αυτός που ενώ έχει κάνει τα πάντα από πλευράς εξετάσεων, έχει λάβει τα πάντα από πλευράς θεραπείας, έχει υποστεί ακόμη και χειρουργική επέμβαση, εξακολουθεί να πονά.

Τα αίτια της χρόνιας οσφυαλγίας είναι πολλά και διάφορα. Ποιό όμως είναι το συχνότερο από αυτά; Αν και οι περισσότεροι από μας πιστεύουν ότι για κάτι τέτοιο είναι υπεύθυνη η παρουσία χρόνιων ανατομικών βλαβών (π.χ. κήλες, σπονδυλολίσθηση, εκφυλιστικές αλλοιώσεις), η βιβλιογραφία έχει διαφορετική άποψη. Η πιο συχνή μορφή της χρόνιας οσφυαλγίας είναι η «μη ειδικού τύπου», η οποία ανευρίσκεται στο 85% των περιπτώσεων, στην οποία δεν υπάρχει υποκείμενη παθολογία ή ιστική βλάβη και έχει αυτοϊώμενη πολλές φορές πορεία (www.who.int/classifications/icf/en/2012). Είναι χαρακτηριστικό στο νόσημα αυτό ότι η σχέση μεταξύ απεικονιστικών ευρημάτων και κλινικής εικόνας είναι μικρή, δεδομένου ότι συχνά παρόμοιες ανατομικές βλάβες (κήλες ή εκφυλιστικές αλλοιώσεις) ανευρίσκονται και σε ασυμπτωματικά άτομα (Airaksinen O., et al. 2006). 

Ακόμη διάφορες ανασκοπήσεις έχουν δείξει ότι τα αίτια για την χρονιότητα της οσφυαλγίας είναι το ψυχολογικό στρες, η μειωμένη ικανότητα  αντιμετώπισης καθημερινών προβλημάτων ή ακόμη και η μη εργασιακή ικανοποίηση (Golob A.L., Wipf J.E. 2014). Φαίνεται ότι η χρόνια οσφυαλγία, η οποία αποτελεί και το πιο συχνό τύπο χρόνιου πόνου (Morlion B. 2011), είναι μάλλον ένα βιο-ψυχολογικό φαινόμενο, όπου ανατομικές βλάβες εμπλέκονται με ψυχολογικούς παράγοντες (Morlion B. 2013).

Στο Ετήσιο (2015) Συνέδριο της Αμερικανικής Ακαδημίας Ορθοπεδικών Χειρουργών (AAOS) (http://www.medicalnewstoday.com /releases/291451.php), παρουσιάστηκε έρευνα που προσδιορίζει διαφορετικούς παράγοντες κινδύνου από τους γνωστούς. Σύμφωνα με αυτήν έγινε ανασκόπηση των ηλεκτρονικών αρχείων περισσότερων από 26 εκατομμυρίων ασθενών από 13 προγράμματα παροχής υπηρεσιών υγείας σε όλες τις ΗΠΑ, και αναγνωρίστηκαν 1.2 εκ. περιπτώσεις ασθενών με οσφυαλγία (περίπου 4.54% του συνόλου των αρχείων).  Η έρευνα έδειξε ότι οσφυαλγία ανέφερε το 19.3% των ασθενών με κατάθλιψη, το 16.75% των ασθενών με παχυσαρκία (ΔΜΣ πάνω από 30kg/m²), το 16.53% των ασθενών με εξάρτηση στη νικοτίνη και το 14.66% των ασθενών με κατάχρηση αλκοόλ. Ο σχετικός κίνδυνος ήταν 4.489, 6.007, 5.511 and 3.326 αντίστοιχα και ήταν στατιστικά σημαντικός σε όλες τις παραπάνω ομάδες ασθενών. Οι ερευνητές τονίζουν ότι οι ασθενείς αυτοί αποτελούν πληθυσμό «υψηλού κινδύνου» για εμφάνιση οσφυαλγίας και πρέπει να παρακολουθούνται στενά αλλά και να δέχονται τις ανάλογες συμβουλές από τον θεράποντα ιατρό για τροποποίηση της καθημερινότητάς τους (Δ. Καρόκης, www.xroniosponos.gr. Διεθνή Νέα για τον πόνο. 21-4-2015). 

Υπάρχει κληρονομικότητα στη χρόνια οσφυαλγία;;;

Είναι γνωστό ότι η σπονδυλική στήλη του ανθρώπου εξελίχθηκε από άλλους πρωτόγονους σπονδυλωτούς οργανισμούς τα τελευταία 525 εκατομμύρια χρόνια. Ο τελευταίος κρίκος πριν τον άνθρωπο, οι μεγάλοι πίθηκοι, είχαν μια σπονδυλική στήλη προσαρμοσμένη στην τετράποδη στάση, όπως και οι πρόγονοι τους. Εδώ και 1 εκατομμύριο περίπου χρόνια, ο άνθρωπος αποφάσισε να σηκωθεί όρθιος και να γίνει άνθρωπος (άνω- θρώσκω=δηλαδή ετυμολογικά κοιτάζω προς τα πάνω, σύμφωνα με κάποιους). Η απόφαση αυτή δημιούργησε ένα σημαντικό πρόβλημα στην σπονδυλική του στήλη που θα έπρεπε πλέον να σηκώνει ταυτόχρονα και το βάρος του σώματος και το βάρος της κεφαλής του και μάλιστα σε κάθετη θέση. Για να τα καταφέρει αναγκάστηκε να τροποποιηθεί μηχανικά και από μία καμπύλη που είχε η σπονδυλική στήλη του τετράποδου πιθήκου να αποκτήσει δύο: μια στην περιοχή του αυχένος και μια στην περιοχή της οσφύος. Οι καμπύλες αυτές της σπονδυλικής στήλης είναι, από μηχανικής πλευράς πολύ πιο ευάλωτες σε μηχανικούς τραυματισμούς και κυρίως επηρεάζουν στατικά τους μεσοσπονδύλιους δίσκους του αυχένος και της οσφύος, οι οποίοι έχουν αναλάβει να σηκώνουν πολύ περισσότερο βάρος  από αυτό για το οποίο αρχικά δημιουργήθηκαν αλλά και να αντιμετωπίζουν ταυτόχρονα και τις στροφικές και πλάγιες κινήσεις της σπονδυλικής στήλης. Αυτός είναι και ο λόγος που εκφυλίζονται ταχύτερα από τους άλλους δίσκους και έχουμε τόσο συχνά αυχεναλγία (αυχενικό σύνδρομο) και οσφυαλγία. Οι ειδικοί πιστεύουν ότι η εξέλιξη θα λύσει τελικά το πρόβλημα αλλά θα απαιτηθούν  μερικές δεκάδες χιλιάδες χρόνια. Μέχρι τότε, ο άνθρωπος θα πληρώνει το κόστος του για να γίνει άνθρωπος, με χρόνια αυχεναλγία και χρόνια οσφυαλγία (Pierce S.E., et al. 2013) 

Γιατί όμως κάποιοι άνθρωποι πάσχουν συχνότερα από άλλους από χρόνια οσφυαλγία και μάλιστα μερικές οικογένειες έχουν για πολλές γενεές αυτό το πρόβλημα; 

Το 2012 ερευνητές από το Πανεπιστήμιο King College του Λονδίνου βρήκαν ένα γονίδιο, το PARK2, το οποίο είναι υπεύθυνο για την φυσιολογική δομή και αντοχή του μεσοσπονδυλίου δίσκου. Σύμφωνα με αυτούς η μη φυσιολογική λειτουργία του γονιδίου οδηγεί σε ταχύτερη εκφύλιση των μεσοσπονδυλίων δίσκων και χρόνια οσφυαλγία (Williams F., et al. 2012).

Επομένως η χρόνια οσφυαλγία έχει μια γενετική αιτιολογία σχετική με το γένος άνθρωπος και το είδος Sapiens ή άλλα δίποδα είδη που έχουν εξαφανισθεί (π.χ. Neanderthal) και μία δεύτερη σχετική με το γονιδιακό υπόστρωμα του καθενός από εμάς!

Εχει η χρόνια οσφυαλγία σχέση με την ψυχολογική κατάσταση ενός ατόμου;

Οι μεγαλύτερες αμερικανικές επιστημονικές εταιρίες που ασχολούνται με τον πόνο, όπως οι: American Academy of Pain Management, National Foundation for the Treatment of Pain και άλλες, δημοσίευσαν το 2004, επιδημιολογικές μελέτες που καταλήγουν ότι τα 2/3 των ασθενών με κατάθλιψη πάσχουν από χρόνιο πόνο και αντίθετα τα 2/3 των ασθενών με χρόνιο πόνο πάσχουν από κατάθλιψη.

H σύνδεση του χρόνιου πόνου με την κατάθλιψη είναι γνωστή από πολλές μελέτες. (Δικαίου Σ. Διεθνή νέα για τον πόνο, 14-7-2015, www.xroniosponos.gr). Πιστεύεται ότι το 30-40% των ατόμων που πάσχουν από χρόνιο πόνο παρουσιάζουν κατάθλιψη, αγχώδη νεύρωση και άλλα ψυχολογικά προβλήματα. Σύμφωνα με την American Academy of Pain Medicine ο χρόνιος πόνος είναι η δεύτερη αιτία που οδηγεί σε αυτοκτονία μετά την διπολική διαταραχή. Πρόσφατα ερευνητές ανακάλυψαν ότι η υπερδιέγερση του εγκεφάλου από τα ηλεκτρικά ερεθίσματα του χρόνιου πόνου, οδηγεί στην καταστολή, πιθανώς διαμέσου των ανοσοκυττάρων της μικρογλοίας, της παραγωγής ντοπαμίνης, μιας ουσίας που θεωρείται ο κυριότερος νευροδιαβιβαστής του εγκεφάλου και συνδέεται με την ανταμοιβή και την ευχαρίστηση (Catherine M. 2015).

Παράλληλα νευροφυσιολογικές μελέτες με λειτουργική μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου έδειξαν ότι ο χρόνιος πόνος και ιδιαίτερα ο νευροπαθητικός, μπορεί να οδηγήσει αρχικά σε λειτουργική βλάβη και τελικά σε απόπτωση των νευρικών κυττάρων της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου από την υπερπαραγωγή διεγερτικών νευροδιαβιβαστών, όπως είναι π.χ. το γλουταμικό οξύ. Το φαινόμενο περιγράφεται σαν διεγερσιμοτοξικότητα (excitotoxicity) (Apkarian A.V., et al. 2004).

Ποιό είναι το παθολογοανατομικό υπόστρωμα της χρόνιας οσφυαλγίας;

Χιλιάδες μελέτες έχουν δείξει ότι το πιο συχνό παθολογοανατομικό υπόστρωμα πάνω στο οποίο αναπτύσσεται η χρόνια οσφυαλγία είναι η εκφύλιση του μεσοσπονδυλίου δίσκου.  Αλλά υπάρχει το ερώτημα: Η χρόνια εκφύλιση του μεσοσπονδυλίου δίσκου, τι είδος πόνου προκαλεί; φλεγμονώδη ή νευροπαθητικό; 

Πολλές εργασίες έχουν δείξει ότι σε ένα μεγάλο ποσοστό περιπτώσεων, πάνω από το 64%, τόσο τα ΜΣΑΦ όσο και η κορτιζόνη, ελάχιστες φορές είναι αποτελεσματικά στην χρόνια οσφυαλγία (Cochrane Database Syst Rev. Published on line January 23, 2008) άρα τα αντιφλεγμονώδη στεροειδή ή μη, δεν έχουν κάποια δράση. Από την άλλη πλευρά μελέτες έχουν δείξει ότι το 37% των ασθενών με χρόνια μη ειδική οσφυαλγία παρουσιάζουν σημαντικά νευροπαθητικά στοιχεία (Deyo R., et al. 2001). 

Σαν νευροπαθητικός πόνος ορίζεται αυτός που προκύπτει από μία βλάβη ή νόσο σε κάποια περιοχή του σωματοαισθητικού συστήματος. Το σωματοαισθητικό σύστημα αρχίζει από τα περιφερικά νεύρα, περνά από τον νωτιαίο μυελό και καταλήγει στην σωματοαισθητική περιοχή του βρεγματικού λοβού του εγκεφάλου. Περιφερικός νευροπαθητικός πόνος είναι αυτός που τουλάχιστον η αρχική βλάβη του αφορά το περιφερικό νεύρο. Στην χρόνια οσφυαλγία η αρχική βλάβη θα πρέπει αφορά κάποιο από τα νωτιαία νεύρα από τις περιφερικές δερματικές ελεύθερες απολήξεις του, στη περιοχή του αντίστοιχου δερμοτομίου ή στον αντίστοιχο  μεσοσπονδύλιο δίσκο,  μέχρι τις συνάψεις του στον νωτιαίο μυελό (Γεωργιάδης Α.Ε., Οξύς και Χρόνιος πόνος, Εκδ. Astellas 2015).

Χρόνια οσφυαλγία μπορεί να προκαλέσει η Οστεοπόρωση, οι φλεγμονώδεις παθήσεις της Σπονδυλικής Στήλης (ΣΣ) όπως η Αγκυλωτική σπονδυλαρθρίτιδα και άλλες πιο σπάνιες παθήσεις. Για να διευκολυνθεί όμως η συζήτηση ας δεχθούμε την χρόνια εκφύλιση του μεσοσπονδύλιου δίσκου, σαν το πλέον συχνό γενεσιουργό αίτιο και ας προσπαθήσουμε να ανιχνεύσουμε πως η βλάβη αυτή μπορεί να προκαλέσει χρόνιο νευροπαθητικό πόνο. Πιο απλά, να διερευνήσουμε εάν η εκφυλιστική δισκοπάθεια perse μπορεί να προκαλέσει βλάβη περιφερικού νεύρου. Δεν θα αναφερθούμε βέβαια στην περίπτωση της κήλης του μεσοσπονδυλίου δίσκου και της ριζίτιδας ή ριζοπάθειας, που προκαλείται σε αυτή την περίπτωση από πίεση του σύστοιχου νεύρου, στα αρχικά στάδια και εκφράζεται κλινικά με φλεγμονώδη πόνο, διότι εκεί τα πράγματα, από πλευράς παθοφυσιoλογικού μηχανισμού, είναι πολύ πιο απλά και έχουν περιγραφεί πολλές φορές από άλλους.

Ο μεσοσπονδύλιος δίσκος από πλευράς αισθητικής νεύρωσης χωρίζεται σε δύο περιοχές, μια κεντρική που περιλαμβάνει των πηκτοειδή πυρήνα, που είναι παντελώς αναίσθητη και μια περιφερική που περιλαμβάνει τα εξωτερικά ινώδη πετάλια του ινώδη δακτυλίου και τον πρόσθιο και οπίσθιο επιμήκη σύνδεσμο η οποία βρίθει αισθητικών απολήξεων του πόνου.

Η φυσιολογική λειτουργία του μεσοσπονδυλίου δίσκου διαταράσσεται είτε μετά από εξωγενή τραυματισμό, είτε από ενδογενείς παράγοντες όπως είναι π.χ. η κληρονομικότητα, η ηλικία κ.ά. Ανεξάρτητα από το αίτιο όλοι η μέχρι σήμερα γνωστοί παράγοντες οδηγούν στην εκφυλιστική αλλοίωση του περιεχόμενου του μεσοσπονδυλίου δίσκου. Εάν το περιεχόμενο του μεσοσπονδυλίου δίσκου έχει αλλοιωθεί, τότε η δυνατότητα του να αντιμετωπίσει, με την ελαστικότητά του, τις δυνάμεις που εφαρμόζονται φυσιολογικά επάνω του, μειώνεται αισθητά και κάποια στιγμή αυτές αντί να εξουδετερωθούν, θα προκαλέσουν ρήγματα, κυρίως στον ινώδη δακτύλιο. Μέσα στα ρήγματα αυτά σε κάθε κίνηση της ΣΣ, εισέρχονται τμήματα του πηκτοειδή πυρήνα, στον ινώδη δακτύλιο, δημιουργώντας ενδοδισκικές κήλες.

Οι ενδοδισκικές κήλες με την πάροδο της ηλικίας αυξάνονται σε αριθμό και μέγεθος. Ο μεσοσπονδύλιος δίσκος δεν έχει την δυνατότητα να τις αποκαταστήσει πλήρως. Η προδευτική συγκέντρωση τους στο οπίσθιο μέρος του δίσκου, εκεί που ο ινώδης δακτύλιος είναι λεπτότερος και λιγότερο ανθεκτικός, έχει σαν αποτέλεσμα να εξασκούν πίεση  στο οπίσθιο τοίχωμα του δίσκου, όπου είναι καλύτερα ανεπτυγμένο το σύστημα του πόνου. Η πίεση αυτή συνεχώς αυξάνεται και προκαλεί πόνο όταν ο εκφυλισμένος δίσκος πιέζεται, ακόμη και ελαφρά, από απλές δυνάμεις, που εξασκούνται πάνω του, με τις καθημερινές δραστηριότητες του ατόμου, π.χ. από ορθοστασία ή από την κάμψη του σώματος προς τα εμπρός.

Ένα από τα πιο σημαντικά αλλά και παραγνωρισμένα νεύρα της ΣΣ είναι ο μηνιγγικός κλάδος των νωτιαίων νεύρων που ονομάζεται παλίνδρομο μηνιγγικό νεύρο (sinuvertebral) και φαίνεται ότι αποτελεί το υπεύθυνο νεύρο για τον πόνο του μεσοσπονδυλίου δίσκου και των όμορων περιοχών. Οι υποδοχείς του πόνου σε κάθε μεσοσπονδύλιο δίσκο ευρίσκονται  στην οπίσθια και πλάγια εξωτερική επιφάνεια του ινώδους δακτυλίου του. Η πρόσθια επιφάνεια του ινώδους δακτυλίου φέρει ελάχιστους ή και καθόλου υποδοχείς του πόνου. Οι νευρικές ίνες που μεταφέρουν τα ερεθίσματα από αυτούς τους υποδοχείς συγκεντρώνονται σε δέσμες και σχηματίζουν το παλίνδρομο μηνιγγικό νεύρο. Το ίδιο νεύρο λαμβάνει και αισθητικές ίνες του πόνου: α) από τον οπίσθιο επιμήκη σύνδεσμο, ιδιαίτερα από την περιοχή όπου αυτός συνδέεται με την οπίσθια επιφάνεια του ινώδους δακτυλίου του αντίστοιχου μεσοσπονδυλίου δίσκου, β) από τις σύστοιχες ζυγοαποφυσιακές αρθρώσεις, γ) από την μήνιγγα και δ) από το περιόστεο του σπονδύλου.

Πλην των αισθητικών ινών το παλίνδρομο μηνιγγικό νεύρο φέρει και άφθονες ίνες του συμπαθητικού συστήματος που νευρώνουν τα αγγεία, τις φλέβες και τις αρτηρίες της περιοχής. Οι ίνες αυτές καταλήγουν αρχικά στο σύστοιχο συμπαθητικό γάγγλιο στην πλάγια επιφάνεια του μεσοσπονδυλίου δίσκου.Το παλίνδρομο μηνιγγικό νεύρο εξέρχεται από τον νωτιαίο μυελό και εισέρχεται στο σύστοιχο μεσοσπονδύλιο τρήμα. (Raoul S., et al. 2003).

Φαίνεται λοιπόν ότι η χρόνια βλάβη του παλίνδρομου μηνιγγικού νεύρου από πίεση των ενδοδισκικών κηλών του πηκτοειδούς πυρήνα παράγει την χρόνια οσφυαλγία, που είναι νευροπαθητικός πόνος.

Οσο η κατάσταση επιδεινώνεται, κάποια στιγμή η τυχαία εφαρμογή μιας πιο ισχυρής δύναμης (π.χ. άρση βάρους κ.λπ.), θα προκαλέσει πλήρη ρήξη της περιφέρειας του ινώδους δακτυλίου και θα δημιουργήσει μια μεγάλη κήλη του πηκτοειδούς πυρήνα, η οποία θα εξέλθει του μεσοσπονδυλίου δίσκου και θα πιέσει κάποια από τις ρίζες του σύστοιχου νωτιαίου νεύρου που ευρίσκονται στο μεσοσπονδύλιο τρήμα. Η πίεση αυτή θα δημιουργήσει αρχικά την κλινική εικόνα της οξείας φλεγμονώδους ριζίτιδας και στη συνέχεια, εάν η κήλη παραμείνει μόνιμα εκτός δίσκου η χρόνια πίεση του νεύρου, θα δημιουργήσει ίνωση και η κλινική εικόνα θα αλλάξει σε χρόνια ριζοπάθεια, που είναι ένας καθαρά νευροπαθητικός πόνος. Ανάλογα με το επίπεδο που ευρίσκεται ο πάσχων δίσκος, η κατάσταση θα ονομασθεί κλινικά αυχενική ριζαλγία, μεσοπλεύριος νευραλγία ή ισχιαλγία.

Το συμπέρασμα είναι ότι στην περίπτωση που η αρχική βλάβη του δίσκου ήταν κάποιος τραυματισμός, είτε δημιουργήθηκε προοδευτικά από ενδογενή κληρονομικά ή ηλικιακά αίτια, η εκφύλιση του δίσκου εξελίσσεται με τον ίδιο τρόπο και είναι αναπόφευκτη, διότι ο μεσοσπονδύλιος δίσκος διαθέτει ελάχιστες επιδιορθωτικές δυνατότητες. Το ερώτημα που προκύπτει και έχει αξία για τον γιατρό είναι πως θα αντιμετωπίσει θεραπευτικά τον χρόνιο Δισκογενής πόνο ή τον χρόνιο ριζιτικό πόνο από τον οποίο ταλαιπωρείται ο ασθενής του.

Απ’ όσα αναφέραμε προηγουμένως, τόσο ο πρώτος όσο και ο δεύτερος οφείλονται στις περισσότερες των περιπτώσεων σε πίεση ή ερεθισμό νεύρου, στον δισκογενή πόνο το υπεύθυνο νεύρο είναι το παλίνδρομο μηνιγγικό νεύρο, στον ριζιτικό πόνο είναι ρίζα του αντίστοιχου νωτιαίου νεύρου, άρα και στις δύο περιπτώσεις ο χρόνιος πόνος είναι νευροπαθητικός και όχι φλεγμονώδης. Επομένως τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα στον χρόνιο πόνο οποιασδήποτε μοίρας της σπονδυλικής στήλης είναι άχρηστα και δεν πρέπει να χορηγούνται, διότι στην χρόνια φάση των παθήσεων αυτών δεν υπάρχει φλεγμονή και εάν φαίνεται ότι αποδίδουν μερικά από αυτά, οφείλεται όχι στη αντιφλεγμονώδη αλλά στη αναλγητική τους δράση στις κεντρικές δομές (ΚΝΣ) του πόνου.

1. Οι ίνες Αδ και C, είναι ελεύθερες απολήξεις των αισθητικών νεύρων στην περιφέρεια. Οι ίνες Αδ, είναι εμμύελες ίνες με ταχύτητα 5-30 msec και διαμέτρου 1-5 μm που μεταφέρουν τα ερεθίσματα του οξέος εστιασμένου πόνου και της θερμοκρασίας. Οι ίνες C είναι αμμύελες ίνες με ταχύτητα 0,5-2 msec και διαμέτρου 0,2-1,5 μm που μεταφέρουν τα ερεθίσματα του διάχυτου και βύθιου πόνου, της θερμοκρασίας και του κνησμού. Οι τελευταίες αποτελούν το 70% των ινών του πόνου και της θερμοκρασίας και φέρουν στην επιφάνειά τους, τροποποιημένες κατάλληλα πρωτεΐνες, που παίζουν ρόλο διαύλων ή αντλιών ιόντων ή ειδικών υποδοχέων, όπως π.χ. είναι οι αλγοϋποδοχείς. Οι ίνες C είναι διασπαρμένες και σε πολλά εσωτερικά όργανα. Επειδή κάθε είδους αισθητικό ερέθισμα είναι ένα ηλεκτρικό δυναμικό ενέργειας, οι εμμύελες ίνες μπορούν να μεταφέρουν και μικρού δυναμικού ηλεκτρικά ερεθίσματα, ενώ οι ίνες C του πόνου μεταφέρουν μόνο μεγάλου δυναμικού ενέργειας ερεθίσματα. Ινες του πόνου δεν υπάρχουν στον εγκέφαλο, στον αρθρικό χόνδρο, στον πηκτοειδή πυρήνα του μεσοσπονδυλίου δίσκου και πιθανόν στο πνευμονικό παρέγχυμα.

2. Οι θερμοευαίσθητοι μη ειδικοί δίαυλοι ιόντων, οι TRPV (Transient Receptor Potential Vanilloid), είναι ένα άθροισμα πρωτεϊνών διαμορφωμένο με τέτοιο τρόπο ώστε να δημιουργούν έναν δίαυλο, ο οποίος ανοίγει και  κλείνει, ανάλογα με την δράση διαφόρων ερεθισμάτων και να αφήνει να περνούν στο εσωτερικό της νευρικής ίνας, ιόντα ασβεστίου, ιόντα νατρίου και άλλα. Η αναλογία ασβεστίου προς νάτριο είναι 9:1. Έχουν απομονωθεί  6 κατά άλλους 8 δίαυλοι TRPV. Ο πρώτος και πιο καλά μελετημένος TRPV δίαυλος είναι ο TRPV1. Τα ερεθίσματα που μπορούν να τον ανοίξουν είναι η άνοδος της θερμοκρασίας πέραν των 43 βαθμών C, διάφορες φλεγμονώδεις κυτταροκίνες (προσταγλανδίνες, βραδυκινίνες), τα οξέα (pH6), το ενδοκανναβινοειδές anandamide και η καψαϊκίνη, η ουσία που περιέχεται στην πιπεριά. O TRPV1 ευρίσκεται κυρίως στους αλγοϋποδοχείς των ινών C των περιφερικών νεύρων, αλλά έχει εντοπισθεί και στο ΚΝΣ (κεντρικό νευρικό σύστημα). Ο ρόλος του στα σπονδυλωτά και τον άνθρωπο είναι η διατήρηση της θερμοκρασίας του σώματος μέσα σε φυσιολογικά επίπεδα και η δημιουργία των ερεθισμάτων του πόνου  (Cui M., et al. 2006).

Η ενεργοποίηση του TRPV1 γίνεται ως εξής. Μετά από κάποιο ερέθισμα, φλεγμονώδες ή μη, παράγονται είτε τοπικά, είτε από τα προστρέχοντα για την αντιμετώπιση του ερεθίσματος κύτταρα, διάφορες ουσίες όπως π.χ. φλεγμονώδεις κυτταροκίνες (προσταγλανδίνες κ.ά.). Αυτές συνδέονται στους ειδικούς τους υποδοχείς της κυτταρικής μεμβράνης της ίνας C και τους ενεργοποιούν. Η ενεργοποίηση οδηγεί στην παραγωγή πρωτεϊνικής κινάσης Α και C, η οποία επιδρά ενδοκυτταρίως στον TRPV1 και τον ανοίγει. Από τον ανοικτό δίαυλο περνούν αρχικά κάποια ιόντα νατρίου, λόγω του μικρού τους μεγέθους και στη συνέχεια τα μεγαλύτερα ιόντα ασβεστίου. Η ραγδαία είσοδος θετικά φορτισμένων ιόντων στο αρνητικά φορτισμένο εσωτερικό περιβάλλον των ινών C δημιουργεί μια στιγμιαία αναστροφή του ηλεκτρικού φορτίου, η οποία εκφράζεται σαν δυναμικό ενέργειας. Η στιγμιαία αυτή εκφόρτιση θα ενεργοποιήσει στη συνέχεια τους ευαίσθητους στον ηλεκτρισμό (τασεοϋποδοχείς) διαύλους νατρίου, ο οποίοι θα αναλάβουν με διαδοχικές εκφορτίσεις κατά μήκος του νεύρου να μεταφέρουν το ερέθισμα αρχικά στον νωτιαίο μυελό και τελικά στον εγκέφαλο, όπου θα αναγνωρισθεί σαν πόνος ή σαν κάψιμο. 

3. Το 1950 η Rita Levi-Montalcini και ο Stanley Cohen ανακάλυψαν την ύπαρξη του Nευροτροφικού Παράγοντα Ανάπτυξης (ΝΠΑ) στο Washington University του St Louis. Χρειάστηκε όμως να περάσουν πολλά χρόνια μέχρι να αναγνωρισθεί η δουλειά τους και να πάρουν το Nobel Φυσιολογίας της Ιατρικής το 1986. 

Από τότε μέχρι σήμερα αρκετοί άλλοι ερευνητές ασχολήθηκαν με το θέμα και σχετικά γρήγορα οι νευροτροφικοί παράγοντες έγιναν τέσσερεις, αποκρυπτογραφήθηκε η δομή τους, αποκαλύφθηκε η δράση τους, ανακαλύφθηκαν οι υποδοχείς τους στους διάφορους ιστούς, προσδιορίσθηκε το γονίδιο τους και πολύ πρόσφατα δημιουργήθηκε και το κατάλληλο μονοκλωνικό αντίσωμα που τους εξουδετερώνει φαρμακολογικά όταν η υπερπαραγωγή τους δημιουργεί προβλήματα όπως στις περιπτώσεις του χρόνιου πόνου.

Ο Νευροτροφικός Παράγοντας Ανάπτυξης (ΝΠΑ) είναι απαραίτητος για την επιβίωση, την επιδιόρθωση και την ανάπτυξη των συμπαθητικών και αισθητικών νευρώνων. Πιστεύεται ότι κυκλοφορεί στον οργανισμό και διατηρεί την ομοιοστασία του νευρικού συστήματος. Ακόμη διαθέτει αποπτωτικές και νευροτροφικές ιδιότητες. 

Μελέτες έδειξαν ότι συμμετέχει τόσο στον φλεγμονώδη, όσο και στον νευροπαθητικό πόνο. Άρα αποτελεί την βασική ουσία που εκκρίνεται στον μικτό πόνο.

Δρα διαμέσου υποδοχέων. Οι πιο γνωστοί είναι: α) Ο χαμηλής ευαισθησίας p75 LNGFR (low-affinity nerve growth factor receptor) και β) ο TrkA, που είναι μια διαμεμβρανιακή κινάση της τυροσίνης. 

Ο ΝΠΑ εκκρίνεται από το σώμα των νεύρων και δρα τόσο αυτοκρινικά στον ίδιο τον νευρώνα που τον εκκρίνει αλλά και παρακρινικά σε παρακείμενους νευρώνες. Η σύνδεση του ΝΠΑ με τον υποδοχέα TrkA του ίδιου του νεύρου δημιουργεί ένα σύμπλεγμα που μετακινείται από την περιφέρεια του νεύρου προς το κέντρο και το σώμα.

Ο σκόπος της παραγωγής του ΝΠΑ είναι η συμμετοχή του στην προσπάθεια ανάπλασης της τραυματισμένης νευρικής ίνας και η παραγωγή νέων νευρικών απολήξεων (εκβλαστήσεων) από τις παρακείμενες μη τραυματισμένες νευρικές ίνες (sprouting), έτσι ώστε να καλυφθεί η αισθητική ανεπάρκεια ή όποια άλλη ανεπάρκεια δημιουργήθηκε από τον τραυματισμό του νεύρου στο αντίστοιχο δερμοτόμιο. Στην περίπτωση του χρόνιου νευροπαθητικού πόνου που προκαλείται από τραυματισμό νεύρου, η χρόνια υπερέκκριση νευροτροφικών παραγόντων ανάπτυξης έχει σαν αποτέλεσμα την δημιουργία σε μερικούς μόνο ανθρώπους (γενετικά καθορισμένους και δια θέτοντες το γονίδιο HCN2 ή άλλα), μεγάλου αριθμού και μεγέθους εκβλαστήσεων, οι οποίες βρίθουν διαύλων TRPV1, που όπως είναι γνωστό είναι οι υπεύθυνοι για τον πόνο. Η κλινική έκφραση αυτής της κατάστασης είναι ο περιφερικός νευροπαθητικός πόνος με κύρια συμπτώματα την υπεραλγησία και την αλλοδυνία. Συμπερασματικά, θα μπορούσε να πεί κανείς ο ΝΠΑ είναι μια πρωτεΐνη που παράγεται σε κάθε περίπτωση βλάβης κάποιου νεύρου με σκοπό την επιδιόρθωση της λειτουργίας του. Άρα τόσο οι φλεγμονώδεις ουσίες που παράγονται κατά τη διαδικασία του φλεγμονώδους πόνου, όσο και αυτές που παράγονται στον νευροπαθητικό προκαλούν την έκκριση του ΝΠΑ.

Σχηματικά μπορεί κάποιος να  παρουσιάσει τον περιφερικό αισθητικό κλάδο ενός νωτιαίου νεύρου ως εξής:

Σκοπός του αισθητικού νεύρου είναι η πρόσληψη ερεθισμάτων του πόνου από την περιφέρεια (δερμοτόμιο) και η μεταφορά τους αρχικά στον νωτιαίο μυελό και μετά στον εγκέφαλο. Το κάθε δερμοτόμιο στην επιφάνεια του σώματος νευρώνεται από περισσότερες από μία νευρικές ίνες. Ο πυρήνας της νευρικής ίνας ευρίσκεται στο γάγγλιο της οπίσθιας ρίζας, οι δενδρίτες στην περιφέρεια και ο νευρίτης καταλήγει στο οπίσθιο κέρας του νωτιαίου μυελού. Στην περίπτωση που έχουμε να κάνουμε με νευρικές ίνες πόνου, δηλαδή Αδ και C, αυτές είναι γεμάτες διαύλους TRPV1 στην επιφάνειά τους για να μετατρέπουν τα ερεθίσματα του πόνου σε ηλεκτρικές εκφορτίσεις και να τα στέλνουν κεντρικά στο ΚΝΣ.

Όταν τραυματισθεί ένα νεύρο, τότε  διακόπτεται η μεταβίβαση ερεθισμάτων του πόνου και τόσο οι τραυματισμένες ίνες όσο και οι δίαυλοι TRPV1 εξαφανίζονται. Αυτό αποτελεί ερέθισμα για να παραχθεί Νευροτροφικός Παράγοντας Ανάπτυξης (ΝΠΑ), από τους πυρήνες των τραυματισμένων νευρικών ινών, σε μια προσπάθεια να ανακατασκευασθούν και να αναγεννηθούν. Ο ΝΠΑ διεγείρει τα κολοβώματα των τραυματισμένων νευρικών ινών αλλά επειδή έχει και παρακρινικές δράσεις διεγείρει και τις φυσιολογικές νευρικές ίνες που ευρίσκονται κοντά στις τραυματισμένες. Οι τελευταίες στην προσπάθειά τους να καλύψουν την αισθητική ανεπάρκεια που έχει δημιουργηθεί από την βλάβη στο αντίστοιχο δερμοτόμιο παράγουν αφ’ ενός εκβλαστήσεις (sprouting) ελεύθερων αισθητικών απολήξεων, αφ’ ετέρου γεμίζουν τις δικές τους απολήξεις αλλά και τις καινούργιες εκβλαστήσεις με διαύλους TRPV1. Πιστεύεται ότι σε μερικούς ανθρώπους που διαθέτουν κάποια ειδικά γονίδια, οι εκβλαστήσεις και οι TRPV1 είναι πολύ περισσότερες με αποτέλεσμα να αποκτούν υπερευαισθησία στα ερεθίσματα του πόνου και να εκδηλώνουν συχνότερα από άλλους χρόνιο νευροπαθητικό πόνο με υπεραλγησία και αλλοδυνία (Γεωργιάδης Α.Ε., Φυσιολογία και Παθοφυσιολογία του πόνου, 2013, www.xroniosponos.gr).

Εάν προσπαθήσουμε να μεταφέρουμε όλες αυτές τις γνώσεις στην περίπτωση της χρόνιας οσφυαλγίας, τότε μπορούμε να σκεφτούμε ότι συμβαίνουν προοδευτικά τα παρακάτω: Οι αλλεπάλληλες ενδοδισκικές κήλες του πηκτοειδούς πυρήνα, πιέζουν τον περιφερικό ινώδη δακτύλιο που φέρνει τους αλγοϋποδοχείς του παλίνδρομου μηνιγγικού νευρου (ΠΜΝ). Το τελευταίο με τις αισθητικές απολήξεις του, συγκεντρώνει τα ερεθίσματα του πόνου και τα μεταφέρει αρχικά στα σύστοιχα συμπαθητικά γάγγλια. Τα συμπαθητικά γάγγλια των δίσκων Ο2 έως Ο5 συνδέονται μεταξύ τους και τα ερεθίσματα του πόνου καταλήγουν τελικά στο συμπαθητικό γάγγλιο του Ο2 παλίνδρομου μηνιγγικού νεύρου (Nakamura et al. 1966). Από εκεί τα ερεθίσματα του πόνου μεταφέρονται στο αισθητικό γάγγλιο της οπίσθιας αισθητικής ρίζας Ο2. Αρα, τα ηλεκτρικά ερεθίσματα από τον μεσοσπονδύλιο δίσκο αναμιγνύονται στο αισθητικό γάγγλιο της Ο2 οπίσθιας ρίζας, με τα ερεθίσματα που έρχονται από την περιφέρεια και την περιοχή δερμοτομίου Ο2. Με αυτόν τον τρόπο ο εγκέφαλος, στον οποίο καταλήγουν τελικά όλα τα ερεθίσματα, πιστεύει ότι ο πόνος προέρχεται όχι από τον μεσοσπονδύλιο δίσκο, αλλά από την περιοχή της οσφύος και ιδιαίτερα του δερμοτομίου Ο2. Γιαυτό και η βλάβη σε οποιονδήποτε από τους δίσκους Ο2 έως Ο5 εκδηλώνεται κλινικά σαν πόνος στην περιοχή του δερμοτομίου Ο2.

Όταν ο πόνος γίνει ιδιαίτερα οξύς (οξεία οσφυαλγία) ή χρόνιος (χρόνια οσφυαλγία) και τα ερεθίσματα έντονα ή συνεχή, τότε οι πυρήνες όλων των νευρικών ινών του αισθητικού γαγγλίου της οπίσθιας ρίζας Ο2, αρχίζουν να παράγουν ΝΑΠ σε μεγάλες ποσότητες. Η αυξημένη παραγωγή ΝΑΠ διεγείρει και τους περιφερικούς κλάδους του Παλίνδρομου Μηνιγγικού νεύρου στην περιοχή των αντίστοιχων μεσοσπονδυλίων δίσκων, αλλά και τις περιφερικές αισθητικές  ίνες που καταλήγουν στην περιοχή του δερμοτομίου του Ο2. Ολες αυτές παράγουν εκβλαστήσεις τις οποίες ταυτόχρονα γεμίζουν διαύλους TRPV1. Αρα γίνονται υπερευαίσθητες σε οποιοδήποτε ερέθισμα. 

Συνεπώς ένα παθολογικό φαινόμενο, η χρόνια εκφύλιση των δίσκων, που συμβαίνει εν τω βάθει, στις περιοχές των μεσοσπονδυλίων δίσκων Ο2 έως Ο5, μεταφέρεται «αντανακλαστικά» επιπολής, στην περιοχή του δερμοτομίου Ο2. Η περιοχή αυτή όχι μόνο πονά αλλά έχει αποκτήσει και εξαιρετικά μεγάλη επιφανειακή δερματική  ευαισθησία από τη δράση του ΝΑΠ. Η ερμηνεία του παθοφυσιολογικού μηχανισμού της χρόνιας οσφυαλγίας, διαμέσου της υπερπαραγωγής ΝΑΠ, ενισχύεται από το γεγονός, ότι η χορήγηση μονοκλωνικών αντισωμάτων (tanezumab) που καταργούν την δράση του ΝΑΠ, βελτιώνει σημαντικά την χρόνια οσφυαλγία, όπως έδειξαν δύο πρόσφατες μελέτες σε 216 και 1347 ασθενείς που έπασχαν από την νόσο (Katz N., et al. 2011, Kivitz A., et al. 2011).

Με ανάλογο τρόπο πρέπει να έχει αναλγητική δράση στη χρόνια οσφυαλγία και το επίθεμα καψαϊκίνης 8% κβ. Η καψαϊκίνη δρα απευαισθητοποιώντας τους διαύλους του πόνου TRPV1 αλλά και αποδομεί και καταστρέφει και τις αυξημένες και υπερευαίσθητες εκβλαστήσεις (AnandP., etal. 2011).

Οταν ο πόνος χρονίσει, τότε τα ερεθίσματα πόνου από τους εκφυλισμένους μεσοσπονδυλίους δίσκους είναι συνεχή και ερεθίζουν αφ’ ενός χρονίως το οπίσθιο κέρας του νωτιαίου μυελού αφετέρου τον εγκέφαλο. Αρα στην περιφερική ευαισθητοποίηση προστίθεται και κεντρική ευαισθητοποίηση. Νευροφυσιολογικές μελέτες με λειτουργική μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου έδειξαν ότι ο χρόνιος πόνος και ιδιαίτερα ο νευροπαθητικός, μπορεί να οδηγήσει αρχικά σε λειτουργική βλάβη και τελικά σε απόπτωση των νευρικών κυττάρων της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου από την υπερπαραγωγή διεγερτικών νευροδιαβιβαστών, όπως είναι π.χ. το γλουταμικό οξύ. Το φαινόμενο περιγράφεται σαν διεγερσιμοτοξικότητα (excitotoxicity) ( Apkarian A.V., et al. 2004). 

Χρόνια ριζαλγία (αυχενική, μεσοπλεύριος, ισχιαλγία) 

Σαν ριζαλγία θα ορίσουμε τον πόνο που προέρχεται από την πίεση, την διήθηση ή την αποκοπή κάποιας ρίζας από τα περιφερικά νεύρα του σώματος. Ανάλογα με το επίπεδο της σπονδυλικής στήλης που εκδηλώνεται αυτός ο πόνος την ονομάζουμε αυχενική ριζαλγία, μεσοπλεύριο νευραλγία και ισχιαλγία. Η κατανομή του πόνου πολλές φορές είναι τόσο χαρακτηριστική που μπορούμε εύκολα, με μια απλή  κλινική εξέταση, να προσδιορίσουμε και σε ποιά ακριβώς ρίζα εντοπίζεται το πρόβλημα. Μερικοί χρησιμοποιούν και τους όρους ριζίτιδα, στις αρχικές φάσεις όταν η ρίζα φλεγμαίνει και ριζοπάθεια όταν η βλάβη έχει χρονίσει.

Σαν παράδειγμα χρόνιας ριζαλγίας της σπονδυλικής στήλης θα χρησιμοποιήσουμε την χρόνια μεσοπλεύριο νευραλγία για δύο κυρίως λόγους: 1) Τα ανατομικά στοιχεία στην περιοχή του θώρακα είναι πιο απλά, και χωρίς πολλές παραλλαγές και εύκολα κάποιος περιγράφει μια παθολογική κατάσταση και 2) Η μεσοπλεύριος νευραλγία έχει πολύ λιγότερο συζητηθεί στη διεθνή βιβλιογραφία από την αυχενική ριζαλγία και την ισχιαλγία παρόλο που είναι ιδιαίτερα συχνή. Από παθολογοανατομικής ή παθοφυσιολογικής και θεραπευτικής πλευράς όμως ελάχιστα διαφέρει από τις άλλες δύο.

Ο θωρακικός κλωβός αποτελείται από: α) το θωρακικό τμήμα της σπονδυλικής στήλης με τους 12 σπονδύλους και τους μεσοσπονδύλιους δίσκους τους, β) τα 12 ζεύγη πλευρών με τους πλευρικούς χόνδρους και το πλευρικό τόξο και γ) το στέρνο.  Από τις 12 πλευρές, οι 10 πρώτες ενώνονται στο στέρνο και το ινοχόνδρινο πλευρικό τόξο ενώ οι 2 τελευταίες είναι ελεύθερες (ασύντακτες). Στο οπίσθιο άκρο τους όλες οι πλευρές συνδέονται με τους θωρακικούς σπονδύλους. Ο θωρακικός κλωβός περιέχει και προστατεύει τους πνεύμονες, την καρδιά και τα μεγάλα αγγεία (αορτή κ.ά.), τον σπλήνα, το ήπαρ και άλλα εσωτερικά όργανα. 

Γενικά ο πόνος στον θώρακα οφείλεται στους προσαγωγούς κλάδους των  νεύρων που καλύπτουν τα εσωτερικά όργανα, τους μύες, τα οστά και το δέρμα. Ο πόνος των εσωτερικών οργάνων οφείλεται στους αντίστοιχους κλάδους του αυτόνομου παρασυμπαθητικού και συμπαθητικού συστήματος, το φρενικό νεύρο (διάφραγμα) και τα θωρακικά νεύρα με τους επιπολής και εν τω βάθει κλάδους τους.

Τα μεσοπλεύρια νεύρα αποτελούν τις πρόσθιες απολήξεις των θωρακικών νωτιαίων νεύρων. Κάθε νεύρο συνδέεται και με το αντίστοιχο συμπαθητικό γάγγλιο. Τα μεσοπλεύρια νεύρα καλύπτουν κυρίως τις θωρακικές πλευρές και το κοιλιακό περιτόναιο και σε αντίθεση με τα υπόλοιπα νωτιαία νεύρα δεν δημιουργούν πλέγματα. Το 1ο και 2ο μεσοπλεύριο νεύρο καλύπτουν και το άνω άκρο, ενώ τα δερμοτόμια των δύο τελευταίων φθάνουν μέχρι την βουβωνική χώρα.

Από πλευράς αιτιολογίας ο θωρακικός πόνος οφείλεται είτε σε οξείες είτε σε χρόνιες παθήσεις. Οξείες παθολογικές καταστάσεις που συνδυάζονται με έντονο πόνο είναι ένα έμφραγμα μυοκαρδίου, μια ρήξη ανευρύσματος αορτής, μια μικροβιακή ή ιογενής πλευρίτιδα, ένας πνευμοθώρακας κ.ά. Αντίθετα, χρόνιο θωρακικό πόνο προκαλούν συνήθως ένα οστεοπορωτικό κάταγμα σπονδύλων, μια μεθερπητική μεσοπλεύριος νευραλγία, πόνοι μετά από χειρουργική επέμβαση (μαστεκτομή, θωρακοτομή, bypass κ.ά), πόνοι που οφείλονται σε όγκους του πνεύμονα ή άλλων εσωτερικών οργάνων, σε ανεύρυσμα αορτής, σε παθήσεις του οισοφάγου κ.ά. και συνήθως πόνοι που οφείλονται σε εκφυλιστικές αλλοιώσεις των σπονδύλων και των μεσοσπονδυλίων δίσκων τους (δισκοπάθεια ΘΜΣΣ, εκφυλιστική αρθροπάθεια των ζυγοαποφυσιακών αρθρώσεων και μεσοπλεύριος νευραλγία από κήλη δίσκου).

Οι πιο συνήθεις χρόνιοι πόνοι μυοσκελετικής αιτιολογίας στον θώρακα προέρχονται από βλάβες στην περιοχή της θωρακικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης (ΘΜΣΣ) και οφείλονται είτε σε εκφυλιστική δισκοπάθεια κάποιου μεσοσπονδύλιου δίσκου (αφορά το 10% των δισκοπαθειών) είτε σε οστεοαρθριτικές αλλοιώσεις των ζυγοαποφυσιακών αρθρώσεων. Ο χρόνιος πόνος της θωρακικής δισκοπάθειας εκδηλώνεται σαν οπίσθια θωρακαλγία, με τα ίδια χαρακτηριστικά της χρόνιας οσφυαλγίας, εάν όμως ο δίσκος έχει υποστεί κήλη και πιέζει την ρίζα του σύστοιχου θωρακικού νεύρου, τότε εκδηλώνεται σαν μεσοπλεύριος νευραλγία ή ριζαλγία, με συμπτώματα ανάλογα της χρόνιας ισχιαλγίας και με κατανομή στο αντίστοιχο δερμοτόμιο.

Στην πρώτη περίπτωση ο πόνος επηρεάζεται από την θέση του ασθενούς επιδεινώνεται στην όρθια και καθιστική θέση και ελαττώνεται στην ύπτια θέση. Στην δεύτερη περίπτωση  ο πόνος είναι οξύς, διαξιφιστικός, πολλές φορές καυστικός κατά μήκος της πορείας του νεύρου κάτω από την αντίστοιχη πλευρά και απλώνεται στο αντίστοιχο δερμοτόμιο. Ο πόνος δεν επηρεάζεται από τη θέση του ασθενούς. Στην εξέλιξή του μπορεί να συνδυασθεί με υπεραλγησία, αλλοδυνία ή ακόμη και με περιοχική απώλεια της αισθητικότητας.

Η κήλη του μεσοσπονδυλίου δίσκου είναι συνδυασμός μιας εκτεταμένης ρήξης του ινώδους δακτυλίου του και μιας εξόδου του πηκτοειδούς πυρήνος του. Ο τελευταίος  πιέζει την αντίστοιχη ρίζα του σπονδυλικού νεύρου μέσα στο σπονδυλικό τρήμα.

Κήλη του μεσοσπονδυλίου δίσκου με πίεση ρίζας περιφερικού νεύρου

Η περισσότερο ευαίσθητη περιοχή της ΘΜΣΣ για δισκοπάθεια είναι το φυσιολογικά υπάρχον θωρακικό κύρτωμα που σχηματίζουν οι σπόνδυλοι Θ5, Θ6, Θ7. Το κύρτωμα αυτό λόγω της διαφορετικής στατικότητας του από την υπόλοιπη ΣΣ, δέχεται συνεχείς πιέσεις, με αποτέλεσμα με την πάροδο της ηλικίας να αρχίζουν να σχηματίζονται προοδευτικές βλάβες στους μεσοσπονδύλιους δίσκους. Τελικό αποτέλεσμα είναι η εκφύλιση τους (χρόνια σπονδυλαρθροπάθεια ή σπονδύλωση). Η σπονδυλαρθροπάθεια της ΘΜΣΣ είναι η συχνότερη σπονδυλαρθροπάθεια της ΣΣ μετά την ηλικία των 45 ετών (80-90% των περιπτώσεων).

Η μηχανισμός του πόνου στην χρόνια μεσοπλεύριο νευραλγία δεν διαφέρει από τον μηχανισμό του πόνου της χρόνιας αυχενικής ριζαλγίας ή της χρόνιας ισχιαλγίας. Το οποιοδήποτε αίτιο βλάψει το νεύρο, είτε πιέζοντάς το, όπως σε περιπτώσεις κήλης μεσοσπονδυλίου δίσκου, είτε διηθώντας το, όπως σε περιπτώσεις καρκινικού όγκου, είτε αποκόπτοντάς το, όπως σε περιπτώσεις χειρουργικής επέμβασης (μαστεκτομή, θωρακοτομή) ή τραυματισμού, η τοπική φλεγμονή που αρχικά θα δημιουργηθεί θα διεγείρει τις αισθητικές ίνες και θα αποσταλούν ερεθίσματα του πόνου στον ΝΜ και από εκεί στον εγκέφαλο ο οποίος με το τροποποιητικό σύστημα που διαθέτει θα  ελέγξει την ένταση τους. Ο πόνος έχει ενημερωτική αξία για τον οργανισμό για να τον βοηθήσει να αντιδράσει σε ένα εξωγενές ή ενδογενές ερέθισμα, άπαξ  όμως και τον ενημερώσει η χρησιμότητά του μειώνεται σημαντικά.

Σε μερικές περιπτώσεις η βλάβη χρονίζει από χρόνια πίεση νεύρου από κήλη μεσοσπονδυλίου δίσκου, από όγκο και δημιουργεί ενδονευρική ίνωση της ρίζας, είτε γίνεται μόνιμη (αποκοπή νεύρου). Τότε η αρχική αμυντική φλεγμονή μειώνεται προοδευτικά και ο πόνος από φλεγμονώδης γίνεται νευροπαθητικός. Δηλαδή η συνεχής πίεση ή αποκοπή του νεύρου προκαλεί αύξηση της παραγωγής νευροτροφικών παραγόντων ανάπτυξης, ουσιών δηλαδή που θα προσπαθήσουν να βοηθήσουν το νεύρο αφ’ ενός να επιδιορθωθεί, αφ’ ετέρου να καλύψει την τοπική αισθητική ανεπάρκεια που δημιουργήθηκε με την βλάβη του. Για να επιτευχθούν αυτά τα αποτελέσματα το νευρικό κύτταρο που εδρεύει στο γάγγλιο της οπίσθιας ρίζας παράγει μεγάλες ποσότητες νευροτροφικών παραγόντων ανάπτυξης, οι οποίοι δρώντας αυτοκρινικά και παρακρινικά,  αυξάνουν την ευαισθησία των μη βλαφθέντων ελευθέρων νευρικών απολήξεων άλλων νευρικών ινών  που εξακολουθούν να υπάρχουν στην περιοχή. Δημιουργεί δηλαδή καινούργιες αισθητικές εκβλαστήσεις γεμάτες με διαύλους TRPV1 στις άκρες των αισθητικών απολήξεων που δεν έχουν βλαφθεί (sprouting).

Επόμενο είναι να δημιουργείται υπερευαισθησία σε κάθε είδους ερέθισμα και οι ηλεκτρικές εκφορτίσεις του πόνου που φθάνουν στον εγκέφαλο διαμέσου του ΝΜ να πολλαπλασιάζονται εντυπωσιακά. Προοδευτικά ο εγκέφαλος, παρά την κινητοποίηση των τροποιητικών συστημάτων του, θα πάψει να τις ελέγχει σε ένταση και διάρκεια και τα συνεχή ερεθίσματα θα δημιουργήσουν υπερδιέγερση στις συνάψεις του οπίσθιου κέρατος του ΝΜ (wind up). Με την πάροδο του χρόνου η υπερδιέγερση αυτή θα δημιουργήσει υπεραλγησία και μετά επειδή στην περιοχή του οπίσθιου κέρατος του ΝΜ οι διάφορες αισθητικές ίνες των διαφόρων αισθήσεων του πόνου γειτνιάζουν με αυτές τις αφής τα ερεθίσματα θα απλωθούν και θα εμφανισθεί αλλοδυνία. Σε χρόνιες περιπτώσεις έχει διαπιστωθεί ότι τελικά μεταβάλλονται δομικά οι μονάδες της περιοχής και λόγω της πλαστικότητας του νευρικού συστήματος  πόνος γίνεται μόνιμος. Η διαδικασία που μόλις περιγράψαμε μπορεί να εξηγήσει την υπεραλγησία και την αλλοδυνία. Εκείνο που δεν μπορεί να εξηγηθεί είναι γιατί άλλα άτομα εκδηλώνουν εύκολα νευροπαθητικό πόνο και άλλα όχι. Μια εργασία από το Καίμπριτζ έδειξε ότι τα άτομα που εκδηλώνουν εύκολα χρόνιο πόνο διαθέτουν το Η2CN γονίδιο που είναι ίσως υπεύθυνο για την υπερπαραγωγή διαύλων TRPV1 στις νευρικές εκβλαστήσεις που προέκυψαν μετά τον τραυματισμό (Emery E.C., et al. 2011).